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Une étude récente menée par des chercheurs du Laureate Institute for Brain Research (LIBR) a identifié un lien anormal entre les systèmes nerveux autonome et central, plus précisément via la communication entre le cœur et une partie du cortex frontal du cerveau, chez les femmes atteintes d’une trouble anxieux (TAG).

Les résultats de la recherche intitulés « Association du trouble d’anxiété généralisée avec l’hypersensibilité autonome et l’activité du cortex préfrontal ventromédian émoussé pendant la stimulation adrénergique périphérique » ont été publiés dans « JAMA Psychiatry ».

L’objectif de l’équipe était de tester si les personnes souffrant de TAG présentaient un dysfonctionnement dans les circuits neuronaux sous-jacents à l’excitation cardiovasculaire et si cela pouvait être associé à certains symptômes liés au trouble tels que l’anxiété et la sensation corporelle.

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Pour mener l’étude, ils ont complété un essai clinique randomisé de 58 participantes adultes (29 avec GAD et 29 comparaisons saines correspondantes). Au cours de l’étude, ils ont stimulé le système cardiovasculaire à l’aide d’un médicament appelé isoprotérénol, qui imite les effets de l’adrénaline mais, contrairement à l’adrénaline, ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique pour avoir un impact direct sur l’activité cérébrale. Des perfusions intraveineuses d’isoprotérénol ou de solution saline ont été administrées lors d’une imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, leur permettant d’évaluer si les cerveaux des patients atteints de TAG diffèrent dans le traitement des informations reçues du corps, une fonction connue sous le nom d’« intéroception ».

Les principaux résultats étaient que les patients atteints de TAG différaient significativement des participants en bonne santé sur plusieurs variables, mais seulement pendant la plus faible des deux doses d’isoprotérénol. Plus précisément, ils percevaient leurs battements cardiaques comme étant plus intenses et avaient des fréquences cardiaques relativement plus élevées et une activité neuronale plus faible dans le cortex préfrontal ventromédian, une zone cérébrale connue pour réguler le système nerveux autonome et pour faciliter les sentiments de peur ou de sécurité. L’anxiété autodéclarée était significativement plus élevée uniquement pour les personnes atteintes de TAG par rapport aux participants en bonne santé en réponse à l’une ou l’autre des doses.

Pour l’auteur principal Adam Teed, associé postdoctoral au LIBR, le fait que les résultats anormaux observés chez les personnes atteintes de TAG se soient produits à des doses de médicament plus faibles, mais pas plus élevées, était la principale conclusion de l’étude : « l’administration d’isoprotérénol nous a permis d’établir un lien causal preuve qu’un système cardiovasculaire anormalement sensible et un cortex frontal anormalement insensible chez les patients atteints de TAG diminuent leur capacité à réguler l’excitation corporelle. Cela pourrait aider à expliquer pourquoi ils éprouvent de l’anxiété si fréquemment et dans une grande variété de contextes.

Les auteurs espéraient que leur étude incite à poursuivre les recherches sur le cortex préfrontal ventromédian en tant que cible thérapeutique pour de nouveaux traitements aidant les personnes atteintes de TAG à réguler les réponses physiologiques et émotionnelles au stress.

Au-delà du lien inédit révélé par cette étude, il est à noter qu’une hypersensibilité cardiovasculaire a été observée chez les patients atteints de TAG. En effet, le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5), le système de classification standard utilisé par les professionnels de la santé mentale aux États-Unis, décrit les symptômes autonomes tels que la transpiration, la fréquence cardiaque rapide ou l’essoufflement, comme étant moins fréquents. important dans le TAG que d’autres troubles anxieux, comme le trouble panique.

Comme l’a dit l’auteur principal Sahib Khalsa, MD, PhD, psychiatre et chercheur principal au LIBR, « cette étude nous montre que l’anxiété n’est pas seulement quelque chose qui se passe dans notre cerveau mais aussi dans notre corps ». Ainsi, ces résultats montrent qu’un fonctionnement anormal du système nerveux autonome n’est pas seulement un facteur de TAG, mais qu’il se produit en combinaison avec un fonctionnement anormal de certaines zones du cerveau.

De telles associations sont ce que le Dr Khalsa croyait être le produit le plus important de cette recherche : « c’est l’interaction entre notre cerveau et notre corps qui peut être essentielle pour déterminer si une situation anodine crée un état de peur chez les personnes atteintes de TAG. Nous avons besoin pour mieux comprendre comment cette réponse physiologique anormale est liée aux déficiences fonctionnelles qui interfèrent couramment avec la vie quotidienne de ces personnes. » (ANI)

Cette histoire a été publiée à partir d’un fil d’actualité sans modification du texte. Seul le titre a été modifié.

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