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Transmission familiale

En psychiatrie, où il existe peu de marqueurs biologiques de la maladie, les études familiales et de suivi fournissent l’infrastructure scientifique pour le diagnostic et la classification. La transmission familiale est un puissant validateur des syndromes psychiatriques. La schizophrénie et les troubles du spectre bipolaire fournissent de bons exemples de ce principe. Des études sur les familles ont montré que ces maladies se reproduisent, c’est-à-dire que les proposants atteints d’une maladie ont un nombre accru de parents atteints de cette maladie, mais pas d’autres troubles psychiatriques.[12,13,14] Les études familiales peuvent également déterminer si les cas sous-syndromiques d’un trouble sont transmis dans la famille. De cette façon, les études familiales peuvent fournir une validation de l’existence d’entités pathologiques et contribuer à définir leurs limites diagnostiques. L’importance du diagnostic et de la classification a pris un nouveau sens à l’ère de la génétique moléculaire, car pour réussir, les stratégies visant à trouver des gènes pathogènes nécessitent des phénotypes biologiquement valides.

Des études familiales sur les troubles anxieux individuels ont montré qu’il existe un risque élevé de trouble anxieux index chez les parents au premier degré, mais que les autres troubles anxieux ne sont pas augmentés.[15,16,17,18,19,20,21,22] Ces études, cependant, ont été réalisées en utilisant des populations cliniques et des proposants avec un seul trouble.

Deux études ont examiné la transmission du TAG dans les familles. Ils ont tous deux utilisé des populations cliniques de proposants sans maladie comorbide et ont examiné la transmission de plus d’un type de trouble anxieux. Noyes et collègues[19] ont comparé des parents au premier degré de 20 proposants avec GAD, 20 avec trouble panique sans agoraphobie, 20 avec agoraphobie et 20 témoins. Ils ont constaté que chaque trouble était transmis aux proches à un taux significativement plus élevé et que les autres troubles anxieux ne l’étaient pas, ce qui indique qu’il existe une distinction entre les 3 troubles et qu’il peut y avoir une composante génétique à la maladie.

Mendelwitz et associés[23] ont comparé les parents au premier degré de 25 proposants atteints de trouble panique sans agoraphobie, 25 atteints de TAG, 25 atteints de trouble dépressif majeur (TDM) et 25 témoins normaux. Malheureusement, les proposants du trouble panique ont été diagnostiqués à l’aide des critères de l’entretien clinique structuré pour le DSM-III (SCID) et du DSM-III, tandis que les proposants du TAG et du trouble dépressif majeur ont été diagnostiqués à l’aide du Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia (SADS-LA) et Critères diagnostiques de recherche (RDC). La corrélation entre les instruments n’est pas bien établie et l’impact qu’elle a eu sur cette étude n’est pas connu. Cette étude a révélé que les parents des proposants de trouble panique avaient un trouble panique à des taux significativement plus élevés que les parents de GAD, MDD et des proposants témoins, et qu’ils n’avaient pas de taux plus élevés de GAD, MDD ou d’agoraphobie. Ils n’ont pas trouvé de risque élevé de GAD chez les parents des proposants GAD ou de MDD chez les proches des proposants MDD, contrairement aux études familiales précédentes.[19,24] Le tableau III résume les données disponibles des études familiales sur les troubles anxieux.

Les études jumelles sur les troubles anxieux ont, pour la plupart, été des études sur la population générale, et les proposants peuvent avoir eu plus d’un diagnostic de trouble anxieux ainsi qu’une dépression majeure. Bien que cela soit plus représentatif de la façon dont ces troubles surviennent dans les populations cliniques ainsi que dans la population générale, ces études n’ont pas été faciles à concilier. Slater et Boucliers[25] ont rapporté une étude de jumeaux sur la névrose d’anxiété qui a révélé que 7 des 17 paires de jumeaux monozygotes (MZ, « identiques ») (41 %) étaient concordantes pour la névrose d’anxiété, contre 1 des 28 paires dizygotes (DZ, « fraternelle ») (4 %). L’étude de Torgersen[26] d’anxiété chez les jumeaux a été recueillie à partir d’une étude nationale menée en Norvège sur des jumeaux adultes de même sexe qui avaient été traités pour un trouble psychiatrique dans les années 1970. Torgersen n’a trouvé aucune différence de concordance entre les jumeaux MZ et DZ pour le TAG, mais le nombre de jumeaux affectés était faible dans cette étude.

Dans une étude plus vaste, Andrews et ses collègues[27] ont évalué les troubles anxieux chez 446 paires de jumeaux de même sexe et de sexe opposé du registre australien des jumeaux. L’âge moyen et la répartition par sexe n’ont pas été rapportés. Les chercheurs ont trouvé un taux de concordance pour le TAG de 21,5 % (13/63 paires de jumeaux) chez les jumeaux MZ, contre un taux de concordance de 13,5 % (11/81) chez les jumeaux DZ. Les différences n’étaient pas statistiquement significatives, mais les nombres étaient faibles et, contrairement aux conclusions de Torgersen, la tendance dans cette étude était vers une plus grande concordance pour le TAG chez les jumeaux MZ que chez les jumeaux DZ. De même, Kendler et associés[28,29] ont examiné 1033 paires de jumeaux féminins de même sexe du registre des jumeaux de Virginie et ont trouvé des preuves statistiquement significatives d’un effet génétique dans le TAG. Cependant, ils n’ont pas utilisé exclusivement les critères du DSM-III ou du DSM-IV – ils ont utilisé 9 ensembles différents de critères de diagnostic, recherchant les critères qui ont révélé le plus grand effet génétique. Par exemple, ils ont constaté qu’un critère de durée de 1 mois, qui était utilisé comme critère de durée dans le DSM-III, était plus héréditaire que le critère de durée de 6 mois utilisé dans le DSM-III-R et le DSM-IV. Cette étude a évalué les diagnostics comorbides et a constaté que le TAG était héréditaire indépendamment des troubles anxieux ou de la dépression comorbides.

Les études jumelles, comme les études familiales, ne s’accordent pas sur l’héritabilité du TAG. Les études plus importantes ont trouvé une plus grande contribution génétique, mais il y a aussi clairement une composante environnementale. L’étude d’adoptés séparés de leur famille biologique à la naissance et élevés par des familles adoptives est une excellente méthode d’évaluation des influences génétiques et environnementales indépendantes les unes des autres. Malheureusement, il n’y a pas eu d’études sur l’adoption des troubles anxieux. Il est difficile de faire des études d’adoption pour des maladies chroniques mais moins invalidantes, comme les troubles anxieux, où les patients sont rarement hospitalisés et les données fiables sont plus difficiles à obtenir. En l’absence de marqueur génétique du TAG, il nous reste des études familiales et jumelles. Une explication probable des différences de résultats entre ces études est que lorsque les effets génétiques sont modestes, comme ils semblent l’être avec le TAG, des échantillons plus grands et des échantillons plus gravement malades sont nécessaires pour les identifier.

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